Avete campionato un versamento cavitario ed ha un aspetto simil-acquoso: probabilmente siete di fronte ad un trasudato puro, altrimenti definito trasudato povero in proteine. Ecco cosa bisogna fare per confermarlo e per cercarne le cause.

I trasudati poveri in proteine (chiamati in passato trasudati puri) sono raccolte piuttosto frequenti nella pratica clinica, che di solito vengono rinvenuti in addome, più raramente nel cavo pleurico o addirittura in quello pericardico. Hanno un aspetto acquoso, limpido ed incolore; solo raramente possono essere lievemente pigmentati (citrini o lievemente ematici, in base all’eventuale presenza di bilirubina in eccesso o di una modesta componente ematica).

Per essere definiti tali devono avere un basso contenuto proteico (e quindi un basso peso specifico): a tale proposito, in letteratura si trovano due cut-off, <2,0 g/dL e <2,5 g/dL di proteine totali. Noi preferiamo usare il primo più basso.

Spesso il contenuto di proteine di queste raccolte è veramente molto ridotto (nettamente inferiore ad 1 g/dL) ed anche gli altri analiti misurabili con un esame citochimico (colesterolo, trigliceridi, enzimi vari, ecc.) sono allo stesso modo molto bassi. I valori di creatinina ed urea possono essere variabili, anche in base all’azotemia dell’animale.

Le conte cellulari sono anch’esse molto basse (solitamente poche centinaia di cellule per microlitro di campione) e l’esame microscopico le identifica come elementi infiammatori misti di scarsa rilevanza, frequentemente poco conservati a causa della bassa osmolarità della soluzione in cui sono contenute.

Figura 1. Aspetto macroscopico acquoso tipico di un trasudato povero in proteine. 

La diagnosi di trasudato povero in proteine è pertanto molto facile: l’unico versamento che può contenere una così bassa concentrazione proteica è l’uroperitoneo, che però è caratterizzato da un numero moderato di cellule (di solito neutrofili non degenerati in prevalenza) e una elevata concentrazione di metaboliti azotati e potassio: la diagnosi differenziale in questi casi è pertanto molto agevole.

Una volta confermato che il liquido prelevato è un trasudato povero in proteine con un esame citochimico completo, bisogna ragionare sull’eziopatogenesi e quindi sulle possibili sottostanti cause.

Il motivo per cui queste raccolte si formano è da ricondursi ad una ridotta pressione oncotica del plasma, che non permette quindi di trattenere correttamente l’acqua nel sangue quantìdo circola nei capillari. L’acqua presente nel plasma, e con essa alcuni piccoli soluti, tende quindi ad uscire nel terzo spazio, causando edemi periferici e raccolte cavitarie più o meno abbondanti.

La riduzione della pressione oncotica del plasma a sua volta dipende fondamentalmente da 3 cause principali, che di solito sono di facile valutazione clinico-patologica:

1) Una ridotta sintesi epatica di albumina: questo può dipendere da gravi epatopatie e da conseguente insufficienza epatica. In base al tipo di epatopatia sottostante si potranno avere alterazioni variabili dei marker di danno epatocellulare (es. aumento di transaminasi, GGT ed ALP in caso di grave alterazione del parenchima epatico, come in corso di cirrosi, necrosi, o neoplasie) e di funzione epatica (riduzione di urea, glucosio, albumina, aumento di bilirubina, coagulopatie, ecc.), oltre che anomalie variabili della diagnostica per immagini del fegato. In molte di queste patologie, oltre alla seria ipoalbuminemia (non associata ad una concomitante riduzione delle globuline), si assiste spesso anche ad una ipertensione portale, che può ulteriormente favorire il meccanismo di trasudazione di liquido in addome.

Figura 2: aspetto istologico di un fegato cirrotico in un cane (Foto gentilmente concessa dalla Dr.sa Luisa Muscatello, Università di Bologna).

2) Una perdita pura di albumina a livello renale: gravi glomerulopatie (gloemrulonefrite, glomerulosclerosi ed amiloidosi renale) possono condurre ad una persistente e grave proteinuria. Essendo le albumine più piccole di molte globuline, la riduzione plasmatica coinvolge anche in questo caso in misura maggiore proprio questa classe proteica. Un esame urine ripetuto nel tempo, rileverà quindi un persistente aumento del PU/CU. In questi casi è poi importante confermare la patologia con una diagnostica per immagini dei reni e con la biopsia renale.

Figura 3: glomerulonefrite membranosa in un cane con PU/CU pari a 9,5 (Foto gentilmente concessa dal Dr. Luca Aresu, Università di Torino).

3) Una perdita di tutte le componenti proteiche (albumina e globuline) dal tratto gastroenterico: queste è sicuramente la causa più comune di formazione di un trasudato povero in proteine. Gravi enteropatie croniche (infiammatorie, linfangectasia, linfoma, ecc.) possono condurre a una enteropatia proteino-disperdente (PLE) di entità rilevante: materiale di derivazione plasmatica viene così perso nelle feci, facendo ridurre in maniera solitamente proporzionata tutte le componenti proteiche del sangue. Anche in questi casi la diagnosi è solitamente agevole, in quanto oltre alla "pan-ipoproteinemia", si rileva riduzione del colesterolo, del calcio totale e ionico, alterazioni a carico di folati e VitB12 e possibili anomalie alla diagnostica per immagini del tratto enterico. La biopsia intestinale è solitamente necessaria per definire infine la natura della grave enteropatia. Un dato clinico importante da ricordare: alcuni cani con grave PLE possono non avere alcun disturbo clinico (inteso come vomito o diarrea), ma solo una perdita di peso progressiva; questo non ci deve trarre quindi in inganno e condurci ad escludere la possibilità di una PLE.

Figura 4: biopsia intestinale in un cane con enteropatia proteinodisperdente conseguente ad una patologia infiammatoria cronica e linfangectasia (per gentile concessione del Dr. Giovanni Tortorella).

E’ ovvio che qualora esistessero altre concomitanti patologie in grado di favorire una trasudazione (es. una cardiopatia) o una essudazione (es. una pancreatite), la formazione del trasudato, in un animale con una già ridotta pressione oncotica plasmatica risulterebbe ulteriormente favorito.

In questi casi è quindi possibile rilevare versamenti con caratteristiche meno facili da classificare, in quanto con una componente eziopatogenetica mista.

Walter Bertazzolo, Med. Vet. EBVS European Specialist in Veterinary Clinical Pathology (Dipl. ECVCP); Direttore Scientifico di MYLAV.