Negli ultimi decenni l’incidenza delle urolitiasi da ossalato di calcio è cresciuta tanto nell’uomo quanto nel cane, in particolare nel mondo occidentale. La patogenesi appare complessa e probabilmente legata a più fattori: tra questi nell’uomo è ormai stabilito che il sovrappeso possa giocare un ruolo predisponente significativo. Da recenti studi, la stessa cosa sembra accadere anche nei cani.

Figura 1. Aspetto macroscopico e spettro di assorbimento IR di calcoli di ossalato di calcio.

La patogenesi alla base di questa osservazione è probabilmente legata ad una cosiddetta  “Sindrome metabolica” caratterizzata da sovrappeso, iperlipemia ed iperglicemia persistenti, con conseguenti ipertensione, resistenza all’insulina ed alterazione del metabolismo minerale.

Nell’uomo è stato dimostrato che i pazienti in sovrappeso con le tipiche anomalie della “Sindrome metabolica”, manifestano aumentati valori di calciuria e ossaluria (oltre ad altre anomalie biochimiche urinarie), che possono predisporre allo sviluppo di questa classe di uroliti.

Un recente studio pubblicato sul Journal of Veterinary Internal Medicine (Paulin et al 2021), ha valutato se anche nel cane esistesse una possibile associazione tra alcune di queste anomalie metaboliche e la presenza di uroliti da ossalato, confrontando due gruppi di cani con e senza urolitiasi.

E’ stato dimostrato che il gruppo dei cani con uroliti aveva una concentrazione significativamente superiore di trigliceridi e glucosio rispetto ai cani di controllo, oltre ad essere caratterizzati da maggiore tendenza al sovrappeso.

Studi futuri saranno necessari per chiarire gli aspetti patogenetici alla base della formazione dei calcoli di ossalato nei cani, ma è probabile che nella gestione clinica di questi pazienti, anche il controllo del “body condition score” potrebbe giocare un ruolo importante, mediante strategie dietetiche e dell’esercizio fisico.

Walter Bertazzolo, Med. Vet. EBVS European Specialist in Veterinary Clinical Pathology (Dipl. ECVCP); Direttore Scientifico di MYLAV.