Nella cardiomiopatia ipertrofica felina l’ispessimento del muscolo cardiaco è determinato da un aumento dei cardiomiociti e del tessuto connettivo fibroso che compone l’interstizio, dunque l’evoluzione della patologia non prevede normalmente un ritorno a condizioni di normalità.

Esiste tuttavia una condizione reversibile chiamata ispessimento miocardico transitorio (Transient Myocardial Thickening - TMT): vediamo di cosa si tratta.

Con il termine cardiomiopatie si indica un gruppo eterogeneo di patologie proprie del muscolo cardiaco, molte delle quali ad eziologia sconosciuta, che possono avere fenotipo e prognosi variabile. Fattore discriminante le cardiomiopatie è l’assenza completa di ogni altra condizione, cardiovascolare o sistemica, in grado di determinare secondariamente un’alterazione miocardica, sia essa strutturale che funzionale.

Questo gruppo di affezioni cardiache è estremamente comune nel gatto e va da sé, secondo quando detto finora che, a seguito di un esame ecocardiografico non è possibile sempre definire il soggetto come affetto da cardiomiopatia ma sarà più corretto stabilire dapprima il fenotipo (ipertrofico, restrittivo, dilatativo, aritmogeno e fenotipo non specifico) per poi ricercarne eventuali cause sottostanti, a seconda del quadro clinico.

Il fenotipo più frequente nella specie felina è quello ipertrofico, con una prevalenza di circa il 15% che arriva al 29% nei gatti anziani, pur escludendo pazienti affetti da ipertensione arteriosa ed ipertiroidismo.

Indipendentemente dall’età della diagnosi, nel 23% dei soggetti si registra la morte per causa cardiaca nei 5 anni successivi; lo scompenso cardiaco congestizio (congestive heart failure, CHF) ed il tromboembolismo arterioso ne rappresentano le complicazioni maggiori, tuttavia i soggetti affetti possono andare incontro anche a morte improvvisa.

I gatti colpiti da cardiomiopatia ipertrofica (hypertrophic cardiomyopathy, HCM) sono prevalentemente maschi adulti-anziani, tuttavia non si escludono casi in soggetti giovani e di sesso femminile.

Sebbene i gatti non di razza rappresentino sempre la casistica maggiore negli studi retrospettivi su questa malattia, ad oggi ne conosciamo la predisposizione genetica nel Main Coon, Ragdoll, Sphynx; inoltre altre razze presentano un rischio maggiore, tra cui il British Shorthair, Persiano, Bengala, Norvegese e Birmano.

Molti gatti rimangono asintomatici per lungo tempo o tutta la vita, mentre altri come dicevamo possono andare incontro a scompenso cardiaco congestizio (che si manifesta clinicamente con l’instaurarsi di un edema polmonare cardiogeno o la formazione di versamento pleurico) o tromboembolismo arterioso; questi ne riducono significativamente la prognosi in confronto ai gatti che rimangono asintomatici.

La giovane età e lo stato asintomatico alla diagnosi sembrano essere infatti associati ad una prognosi migliore, mentre indicatori di rischio maggiore sono la presenza di un ritmo di galoppo all’auscultazione cardiaca, l’identificazione di un’aritmia cardiaca, un ingrandimento atriale moderato-severo evidenziato all’esame ecocardiografico, così come la riduzione della frazione di accorciamento dell’atrio sinistro, un’ipertrofia estrema del ventricolo sinistro con riduzione della funzione sistolica, presenza di eco-contrasto spontaneo o la visualizzazione di un trombo intracardiaco, ipocinesia localizzata della parete cardiaca ed una funzione diastolica restrittiva.

Molte sono le cause sottostanti al fenotipo ipertrofico, che determinano un incremento di spessore del muscolo cardiaco e che, a seconda della circostanza, vanno escluse.

Tra queste ritroviamo, come già anticipato, l’ipertensione sistemica (l’ipertrofia ventricolare è presente nell’85% dei casi ed in queste circostante è solitamente di grado lieve-moderato) e l’ipertiroidismo (in casi di ipertrofia severa in soggetti ipertiroidei, gli autori esperti di cardiomiopatie feline ritengono che il ruolo degli ormoni tiroidei sia piuttosto quello di esacerbare una preesistente ipertrofia.

Rimane comunque l’indicazione di testare la funzionalità tiroidea in tutti i soggetti di età ≥6 anni in presenza di anomalie all’auscultazione cardiaca con o senza segni ecocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra).

Altre cause di fenotipo ipertrofico possono essere un’infiltrazione neoplastica, l’acromegalia, stati che determinano una riduzione del precarico (pseudoipertrofia), miocarditi ed un ispessimento transitorio del miocardio (Transient Myocardial Thickening, TMT).

Nella cardiomiopatia ipertrofica l’ispessimento del muscolo cardiaco è determinato da un aumento dei cardiomiociti e del tessuto connettivo fibroso che compone l’interstizio, dunque l’evoluzione della patologia non prevede normalmente un ritorno a condizioni di normalità, diversamente da quanto avviene nei gatti affetti da TMT.

In letteratura sono infatti riportati case reports ed in uno studio retrospettivo multicentrico sono descritti 21 soggetti in cui è evidente un rimodellamento inverso, con normalizzazione della struttura e della funzione cardiaca. La prognosi di questi soggetti appare buona, anche in seguito allo scompenso cardiaco, al contrario di quanto avviene nei gatti affetti da HCM, e ciò sembra assomigliare molto a quanto avviene in umana in alcune forme di miocarditi acute fulminanti o forme atipiche di cardiomiopatie da stress o vasocostrizione coronarica (cardiomiopatie di Takotsubo), in cui l’edema miocardico è alla base dell’ipertrofia.

I gatti che hanno presentato la TMT sono in media più giovani (circa 2 anni di età) rispetto a quelli con HCM, prevalentemente di sesso maschile e di peso maggiore, ma la cosa significativa è che nel 71% dei casi questi pazienti hanno una storia clinica di un evento antecedente, come l’anestesia generale (ad esempio per la castrazione) o un incidente, ma anche la vaccinazione, la comparsa di febbre di origine sconosciuta, dolore toracolombare o addominale.

La caratteristica ecocardiografica è che questi soggetti, pur presentandosi sovente in CHF, hanno gli spessori parietali e la dimensione dell’atrio di sinistra ridotti rispetto ai soggetti con HCM. Nei successivi controlli, in media in 3,3 mesi, in gatti con TMT vanno incontro ad una normalizzazione completa degli spessori parietali ed una riduzione delle dimensioni atriali, così come migliora significativamente la sua frazione di accorciamento.

La titolazione della troponina cardiaca può essere utile, difatti mentre in corso di HCM va valutata anche a scopo prognostico (un suo incremento è associato con un aumento del rischio di morte per causa cardiovascolare indipendentemente dalle dimensioni dell’atrio di sinistra), nei gatti con TMT non solo essa si presenta elevata e con valori maggiori di quelli in pazienti con HCM, ma con il normalizzarsi degli spessori ventricolari ritorna anche nei range di normalità.

In medicina umana è descritto un danno miocardico perioperatorio causato da un’ischemia miocardica che si sviluppa in corso di procedure chirurgiche, anche non cardiache; più dell’80% dei soggetti che ne sono colpiti si presentano asintomatici e la diagnosi viene effettuata attraverso la titolazione della troponina cardiaca, che deve eccedere del 99% il limite superiore di normalità.

Mentre il 18% circa dei pazienti umani presenta questa condizione, nel cane è stato dimostrato un incremento della troponina cardiaca nel 50% dei soggetti sottoposti a chirurgie.

Nella specie felina, uno studio che ha valutato 30 soggetti sottoposti a procedura di castrazione/sterilizzazione, ha evidenziato come nella metà dei casi il valore della troponina aumenta significativamente subito dopo l’intervento e 18 ore dopo, parallelamente ad un incremento della pressione arteriosa sistemica e dello spessore della parete del ventricolo sinistro (quest’ultimo dato solo nel controllo immediatamente post intervento).

Il danno miocardico perioperatorio nei nostri pazienti non è ancora stato dimostrato, tuttavia questi studi sono ad avvalorare l’utilizzo della titolazione della troponina anche in fase preoperatoria, per un’eventuale diagnosi precoce di sofferenza miocardica e comparsa di CHF.

La positività di alcuni di questi casi a Toxoplasma e Bartonella, secondo quanto riportato nei casi descritti in letteratura, può far associare il TMT a forme particolari di miocardite, come effettivamente avviene in umana, tuttavia nei pazienti felini è da considerare il riscontro frequente di una positività sierologica a Bartonella anche in soggetti sani.

Altri aspetti in comune con la presentazione di miocardite nell’uomo è l’aumento della troponina cardiaca e lo scompenso cardiaco congestizio. Tra le cause identificate di miocardite in medicina umana ci sono vari agenti infettivi, tra cui i patogeni virali sono la causa più frequente, e reazioni di ipersensibilità a farmaci.

Effettivamente molti gatti con TMT sono stati sottoposti a trattamenti farmacologici prima di mostrare segni di CHF. Infine molti di questi gatti hanno subito degli eventi stressanti in precedenza, esattamente come la maggior parte dei gatti giovani con diagnosi di endomiocardite descritti in altri studi.

Altra opzione è che l’ispessimento transitorio sia causato da uno stimolo catecolaminergico, come avviene in umana in corso di feocromocitoma o cardiomiopatia stress-indotta, conseguentemente ad una stimolazione esagerata del sistema nervoso simpatico.

Sfortunatamente ancora una volta il solo esame ecocardiografico non è sufficiente ad emettere diagnosi di TMT e differenziarlo in corso di fenotipo ipertrofico (la biopsia endomiocardica è il gold standard per la diagnosi di miocardite), tuttavia è bene tenere in considerazione questa opzione quando ci si trova dinanzi ad un soggetto giovane in scompenso cardiaco congestizio in cui precedentemente non era mai stata evidenziata alcuna anomalia clinica riconducibile a cardiopatia, con anamnesi di un evento stressante, chirurgico o traumatico, o somministrazione di farmaci, in quanto l’evoluzione e la prognosi di questi pazienti è completamente differente.

Figure 1 e 2: Esame ecocardiografico di un soggetto di due anni e mezzo, presentatosi in visita per dispnea. L'esame radiografico del torace mostrava versamento pleurico, all'esame ecocardiografico era stata evidenziata una severa ipertrofia ventricolare sinistra con ostruzione all'efflusso sinistro e pletora cavale. Dopo stabilizzazione e terapia medica, la prima immagine rappresenta lo studio M-mode del ventricolo sinistro eseguito 1 mese post terapia, in cui gli spessori ventricolari si presentano aumentati rispetto all'esame di controllo dopo 6 mesi, quando ritornano nella norma ed in cui è evidente anche un aumento delle dimensioni delle camere cardiache. 

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Marta Claretti, Med. Vet., Esperta in Cardiologia di Mylav